至全身血循环前必先通过肝脏，，如肝代谢能力很强，或或由胆汁排泄的量使进入全身血循环内的有效药物量明显称之为首次消除。

诱导剂：凡能使肝药酶活性增强的药物抑制剂：凡能使肝药酶活性降低的药物消除动力学：是指体内药物在单位时间内药物百分率不变，也就是单位时间内消物量与血浆药物浓度成正比。消除动力学：药物在体内以恒定速率消不论血浆药物浓度高低单位时间消除药不变。

消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需间。

利用度：经任何给药途径给予一定剂量的后到达全身血循环内药物的百分率。

反应：凡与用药目的无关，并为病人带来痛苦的反应统称为不良反应。

效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下的药理效应。

指数：药物的半数致死量（LD50）与半数（ED50）的比值。即 LD50/ED50

是一类介导细胞信号转导的功能蛋白，周围环境中某种微量化学物质，首先与，并通过中介的信息放大系统，触发后理效应或药理效应。

激动药：为既有亲和力又有内在活性的药它们能与受体结合并激动受体而产生效

拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和内在活性（α=0）的药物。分为竞争性（可逆）和非竞争性拮抗药）

：机体在连续多次用药后反应性降低，量可恢复反应，停药后耐受性消失，再又要有可发生。

：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化药物的敏感性降低，也称抗药性。

香碱（M胆碱受体激动药）

作用：1. 眼 A 缩瞳 B 降低眼内压 C 调节痉状肌强烈收缩，适合看近物）2. 腺体分

用：1. 背光眼（眼压高）2. 虹膜炎 3. 颈射后的口腔干燥。

应及注意事项：滴眼时应压迫内眦避免入鼻腔增加吸收而引起不良反应。

明（易逆性抗乙酰胆碱酯酶药）

作用：1. 为季铵类化合物，不能通过血屏障 2. 选择性高，对骨骼肌及胃肠平滑作用较强，对腺体、眼、心血管及支气肌作用弱。

用：1. 治疗重症肌无力 2. 减轻由手术或因引起的腹气胀及尿潴留 3. 阵阵发性室动过速 4. 对抗竞争性神经肌肉阻滞药过毒反应。

不良反应：禁用于机械肠或泌尿道梗阻其不良反应主要与胆碱能精神过度兴奋

碱：眼科（不缩瞳）可治疗背光眼、可肌收缩而起到调节痉挛。

（M胆碱受体阻断药）

制：为竞争性拮抗 Ach 或胆碱受体激动胆碱受体的激动作用，阿托品与 M 胆碱合后，由于其本身内在活性小，一般不激动作用，却能阻断 Ach 或胆碱受体激动体结合，从而拮抗了它们的作用

作用抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺的作用取敏感 2. 眼、阻断 M 胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹 3、平滑肌，对对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用显著，可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠道绞痛 4. 心脏，加快心率、增加房颤或房扑患者的心室率 5。血管与血压，大剂量的阿托品可以引起皮肤血管扩张 6。中枢神经系统，适度可引起兴奋

临床应用：1. 解除平滑肌痉挛 2. 制止腺体分泌 3. 眼科应用于虹膜睫状体炎和验光、检查眼底 4. 缓慢型心律失常 5. 抗休克

不良反应：有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等，随剂量增大，不良反应加重，甚至出现明中枢中毒症状。

去甲肾上腺素：只宜静滴（原因：进入胃中使胃收缩不能吸收，进入肠内，碱性失活）

药理作用：1. 血管：激动血管的 α 1 受体，使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩，皮肤黏膜收缩最明显，其其次是肾脏血管，血压升高推高冠状血管的灌注压，故冠脉流量增加。激动血管壁的去甲肾上腺素能使神经末梢突触前膜 α 2 受体抑制去甲肾上腺素释放。2. 心脏：较弱激动心脏的 β 1 受体，是心肌收缩性加强，心率加快传导加速，心排出量增加 3. 血压：收缩压上升同时舒张压也明显上升，脉压下降。

肾上腺素（α 、β 肾上腺素受体激动药）

药理作用：1、心脏：提高心肌兴奋性 2、血管：小动脉及毛细血管收缩明显、骨骼肌和肝脏的血管舒张，冠状血管也舒张 3 血压：双向反应，血压先升后降，降压持续时间长 4. 平滑肌：取决于器官组织上肾上腺素受体类型 5. 代谢：升高血糖加速脂肪分解 6. 中枢神经系统：不易通过血脑屏障，无明显中枢兴奋

β 肾上腺素受体阻断药

能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争 β 受体，从而拮抗 β 型拟肾上腺素作用。

药理作用：1. β 受体阻断作用 A 心血管系统，对心脏有抑制作用，延续心房和房室结传导 B 支气管平滑肌：收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力 C 脂肪代谢：能增加血浆中 VLDL 降低 IDL 而 LDL 浓度无变化，增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性。糖代谢：升高血糖；抑制肾素释放。2. 内在拟活交感性 3. 膜稳定作用

1. 为什么心源性哮喘要配伍吗啡？
   ①吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除②吗啡降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性，减弱过度的性呼吸兴奋③吗啡的镇静作用有利于消除的焦虑、恐惧情绪

   状态，可以用以预防、诊断和治疗疾病的 学：是研究药物与机体（或病原体）相 用及作用规律的学科。 学：药物效应动力学，研究药物对机体 用及作用机制。 学：药物代谢动力学，研研究药物再机 影响下所发生的变化及其规律。 代谢动力学研究药物的吸收、分布、代 非泄过程。 通过细胞膜的速率与膜两侧的药物浓度 膜面积、药物分子通透系数，细胞膜厚 有关。 消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药 到达全身血循环前必先通过肝脏，，如果 对其代谢能力很强，或或由胆汁排泄的 ，则使进入全身血循环内的有效药物量 减少，称之为首次消除。 是最主要的药物代谢器官。 及其代谢产物主要经尿（肾）排泄，其 粪便（消化道） 酶的特点：选择性低，活力有限，个体 大（遗传）易受药物诱导和抑制（肝药 制剂和诱导剂），自身诱导。 酶诱导剂：凡能使肝药酶活性增强的药 酶抑制剂：凡能使肝药酶活性降低的药 消除动力学：是指体内药物在单位时间 除的药物百分率不变，也就是单位时间 除的药物量与血浆药物浓度成正比。 消除动力学：药物在体内以恒定速率消 即不论血浆药物浓度高低单位时间消除 量不变。 消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所 的时间。 利用度：经任何给药途径给予一

2. 耳毒性 2. 肾毒性 3. 过敏反应（红人综合征）4. 口服时可引起恶心、呕吐、金属异味感和眩晕，静注时偶发疼痛和血栓性静脉炎。
   喹诺酮类抗菌药的不良反应

3. 胃肠道反应 2. 中枢神经系统毒性 3. 光敏反应 4. 心脏毒性 5. 软骨损害
   毛果芸香碱可用作抗胆碱药阿托品中毒（P69-70）

   氯丙嗪中毒用去甲肾上腺素解救

   肾上腺素为治疗过敏性休克首选药

   P92/93 麻黄碱和异丙肾上腺素

   β-肾上腺素受体阻断药，治疗高血压的基础

   地西泮（苯二氮卓类）静脉注射是治疗持续态的首选药

   苯二氮卓类药物过量中毒可用氟马西尼鉴别和抢救

   抗癫痫药：苯妥英钠治疗大发作和局限性作首选药，但对小发作无效有时可使病情化；卡马西平治疗单纯局限性发作和大发作的首选药；乙琥胺作为防止小发作的首选药；氯丙嗪为治疗精神分裂症首选药

   变异型心绞痛优选药为硝苯地平

   对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压病人 ACE 抑制药为首选药

   甘露醇是治疗脑水肿、降低颅内压安全有效的首选药

   第一线抗高血压药物是利尿药、钙拮抗药、β 受体阻断药和 ACE 抑制药

   氯化钾是治疗强心苷中毒所致的快速型心失常有效药

   硝胆胺可解洋地黄中毒，对地高辛无效

   对于多发性皮肌炎、糖皮质激素为首选药

   对于过敏性休克，糖皮质为次选用药可与选药肾上腺素合用

   青霉素 G 为治疗敏感的 G+球菌和杆菌、G-菌及螺旋体所致感染的首选药

   大环内酯类抗生素，做需氧 G+菌 G-菌和厌氧球菌等感染的首选药以及对 β-内酰胺类抗生素过敏患者的替代品

   林可霉素类对金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药

   有耳毒不良反应的药物，抗生素：万古霉素、氨基糖苷类。利尿药：袢利尿药

   四环

4. 为什么氯丙嗪用药是去甲肾上腺素而不是肾上腺素？
   α 受体阻断药能选择性地与 α 肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与 α 受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。他们能将肾上腺素的升压作用反转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”

5. 为什么心源性哮喘要配伍吗啡？
   ① 吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除② 吗啡降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性，减弱过度的反应性呼吸兴奋③ 吗啡的镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。

   论述：肾上腺皮质激素类药物

   肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带及网状带三层，球状带约占皮质的 15%，缺乏 17α-羟化酶只能合成醛固酮和去氧皮酮等盐皮质激素；束状带约占 78%，是合成可的松等糖皮质激素的重要场所；网状带约占 7%，主要合成性激素类。肾上腺皮质素是上述各种激素的总称，属甾体化合物。肾上腺皮质激素的分泌和生成受促肾上腺皮质激素，又名促皮质素的调节，而 ACTH 的分泌受昼夜节律的影响。临床常用的皮质激素主要是糖皮质激素

   M 胆碱受体激动药
   
   | 药品 | 药理作用 | 临床应用 | 不良反应及应该注意 |
   | :--- | :--- | :--- | :--- |
   | 毛果芸香碱 (匹鲁卡品) | 1.①缩瞳<br>②降低眼内压<br>③调节痉挛（医院配镜）<br>2.增加汗腺、唾液腺分泌 | 1.青光眼（闭角型）<br>2.虹膜睫状体炎（与扩瞳药交替使用）<br>3.治疗口腔干燥、阿托品中毒解救 | 滴眼时压迫内眦，避免药液流入鼻腔增加吸收---暗适应困难（夜间开车） |
   

1.

多巴胺（DA）

α₁受体 激动 ↓ 血管平滑肌 （皮肤、粘膜、内脏密度高） ↓ 瞳孔扩大肌 ↓ 收缩

β₁受体 激动 ↓ 窦房结↑，心率加快 房室传导加快、 心肌收缩力加强 ↓ 兴奋 输出量↑ 收缩压↑ 耗氧量↑

β₂受体 激动 ↓ 骨骼肌血管（平滑肌） ↓ 支气管（平滑肌） ↓ 冠状动脉（平滑肌） ↓ 舒张

肾上腺素（AD） 【体内过程】 吸收 —— 口服无效 （消化道黏膜α₁↑→血管收缩→吸收少；首过效应） 肌注吸收快，作用短 （骨骼肌血管β₂↑→血管舒张→吸收快） 皮下吸收慢，作用久 （皮肤血管α₁↑，血管收缩→吸收少而慢）

【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】

药理作用 临床应用 不良反应

肾上腺素

β₁↑→心脏↑ ·心率↑ ·传导↑ ·收缩力↑ ·输出量↑ →耗氧量↑ →SBP↑ →抢救心跳骤停

心悸 心肌缺血 心律失常

β₂↑ ·支气管平滑肌↓→舒张 ·睫状肌↓→房水产生↓ ·骨骼肌血管↓、冠脉↓ →控制哮喘急性发作 →治疗青光眼

扩血管和缩血管作用相互抵消→小剂量DBP↓，脉压↑；大剂量DBP↑

α₁↑ ·皮肤、粘膜、内脏血管↑ →血压↑ ·糖原分解↑→血糖↑ →与局麻药配伍 →局部止血

血压↑ 脑出血

β₃↑ →脂肪分解↑→游离脂肪酸↑ →抢救过敏性休克 （首选）

禁忌症： 高血压 脑动脉硬化 缺血性心脏病 心力衰竭 甲亢

【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】

①因为能激动α₁受体——所以，可收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；

②因为能激动β₁受体——所以，可改善心脏功能，强心→升压；

③因为能激动β₂受体——所以，可解除支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；

④还因为抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；

【肾上腺素升压作用的翻转】

①肾上腺素对血管的作用：

激动α₁受体 (皮肤粘膜、内脏) 血管收缩 血压升高

激动β₂受体 (骨骼肌血管) 血管舒张 血压下降

②肾上腺素与α₁受体阻断药同时存在时对血管的作用：

α₁受体阻断剂 如：酚妥拉明 氯丙嗪

激动α₁受体 血管收缩 血压升高 (皮肤粘膜、内脏)

激动β₂受体 血管舒张 血压下降 (骨骼肌血管)

③故：α₁受体阻断剂引起的低血压不能用肾上腺素解救，只能用α₁受体的激动剂，即去甲肾上腺素来解救。

肾上腺素

α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓， 心跳骤停用“三联”，应用注意心血管， α受体被阻断，升压作用能翻转。

治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是

A. 多巴胺

B. 肾上腺素

C. 去甲肾上腺素

D. 异丙肾上腺素

E. 麻黄碱

『正确答案』B

『答案解析』肾上腺素治疗过敏性休克的首选药。

抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是

A. 地高辛

B. 麻黄碱

C. 去甲肾上腺素

D. 多巴胺

E. 肾上腺素

『正确答案』E

『答案解析』肾上腺素用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停。

多巴胺（DA）

【体内过程】

口服无效，主要静脉给药；

5min 内起效，t₁/₂ 约为 2min，持续 5～10min，作用时间的长短与用量不相关。

本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。

【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】

中小剂量→扩张肾血管→治疗肾衰

大剂量→收缩肾血管→导致肾衰

急性肾功能衰竭时，可与利尿剂配合使用以增加尿量的是

A. 异丙肾上腺素

B. 麻黄碱

C. 去甲肾上腺素

D. 多巴胺

E. 肾上腺素

『正确答案』D

『答案解析』多巴胺可与利尿药等合用治疗急性肾功能衰竭。

临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救

A. 麻黄碱 B. 多巴胺 C. 去甲肾上腺素 D. 肾上腺素 E. 异丙肾上腺素 『正确答案』B 『答案解析』多巴胺用于治疗各种休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克等，尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克。

多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋 A. D₁ 受体 B. α₁ 受体 C. α₂ 受体 D. β₂ 受体 E. β₁ 受体 『正确答案』A 『答案解析』多巴胺小剂量可激动血管多巴胺受体，使肾脏、肠系膜、冠脉血管舒张。

三、β 受体激动药

答案：DA

1.

血钾升高 筒箭毒碱（非除极化型肌松药）——直接 弛、不颤 作用特点：1. 季铵类化合物口服不吸收只 静脉注射 2. 2min 起效，5miin 达高峰 40m 恢复正常 3. 肌松顺序，眼、头部、颈部、 肢躯干、呼吸肌（膈肌肋间肌）恢复相反 组胺成分增加，神经节阻断，血压下降 5. 量可用新斯的明解救 非除极化肌松药与除极化肌松药比较（P8 作用机制，代表药，作用特点，持续时间 有无神经节阻断，临床应用，过量能否用 斯的明解救 去甲肾上腺素（α 肾上腺素受体激动药） 去甲肾上腺素：只宜静滴（原因：进入胃 使胃收缩不能吸收，进入肠内，碱性失活） 药理作用：1. 血管：激动血管的 α1 受体， 血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩， 肤黏膜收缩最明显，其其次是肾脏血管， 压升高推高冠状血管的灌注压，故冠脉流 增加。激动血管壁的去甲肾上腺素能使神 末梢突触前膜 α2 受体抑制去甲肾上腺素 放，2. 心脏：较弱激动心脏的 β1 受体，

升，脉压下降。 应用：仅限早期神经原性休克以及嗜铬瘤，切除后或药物中毒实的低血压。 反应：1. 局部组织缺血坏死 2. 急急性肾 腺素（α、β肾上腺素受体激动药） 作用：1、心脏：提高心肌兴奋性 2、血小动脉及毛细血管收缩明显、骨骼肌和的血管舒张，冠状血管也舒张 3 血压：反应，血压先升后降，降压持续时间长骨骼肌：取决于器官组织上肾上腺素受体5. 代谢：升高血糖加速脂肪分解 6. 中枢系统：不易通过血脑屏障，无明显中枢 应用：1. 心脏骤停 2. 过敏性疾病 3. 与局药配伍及局部止血 4. 治疗青光眼 反应及禁忌症：剂量过大时，α受体过奋使血压骤升，有发生脑出血危险。当奋过强时，心心肌耗氧量增加心室纤禁用于高血压、脑动脉硬化，器质性心糖尿病和甲状腺功能亢进症。 上腺素受体阻断药 去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受动药竞争 β 受体，从而拮抗 β 型拟肾上作用。 作用：1. β 受体阻断作用 A 心血管系对心脏有抑制作用，延续心房和房室结B 支气管平滑肌：收缩支气管平滑肌而呼吸道阻力 C 脂肪代谢：能增加血浆中降低 HDL 而 LDL 浓度无变化，增加冠状粥样硬化性心脏病的危险性。糖代谢：血糖；抑制肾素释放。2. 内在拟活交感膜稳定作用 应用：1. 心律失常 2. 心绞痛和心肌梗死血压 反应：1. 心血管反应，加重病情 2. 诱发重支气管哮喘 3. 反跳现象 氮卓类（镇静催眠药） 特点：迅速，依赖性、耐受性产生慢，指数比较高，延长非快动眼睡眠（EMS）的第 2 期对快动眼睡眠（REMS）影，过量没麻醉，对肝药酶诱导作用小副径 作用：1. 抗焦虑作用 2. 镇静催眠作用 3.厥、抗癫痫作用 4. 中枢性肌肉松弛作用机制：主要与药物加强中枢抑制性神经γ-氨基丁酸功能有关，细胞膜对氯离子性增加，增加氯离子通道开放的频率而氯离子内流，产生中枢抑制效应 过程：口服后吸收迅速完全，脂溶性易透过血脑屏障和胎盘屏障 反应：嗜睡、头昏、乏力和记忆力下久服发生依赖和成瘾，停用可出现反跳和戒断症状。 性发作：失神性发作（小发作）乙琥氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪，肌阵发作，强直-痉挛性发作（大发作）卡马、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊英钠 癫痫持续状态 作用：1. 治疗大发作和局限性发作的首物，但对小发作无效，有时甚至使病情2. 治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢综合征 3. 抗心律失常 对钠离子和钙离子的内流，导致动作电位不良产生。 不良反应：与剂量有关的毒性反应，慢性毒性反应，过敏反应，致畸反应 氯丙嗪（抗精神失常药） 主要作用机制：主要阻断脑内边缘系统多巴胺受体 药理作用：1. 对中枢神经系统作用 A 抗精神病作用 B 镇吐作用：小剂量时即可对抗多巴胺（DA）受体激动剂阿扑吗啡，引起的呕吐反应，大剂量的氯丙嗪，直接抑制呕吐中枢。氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的呕吐对顽固性呃逆有效 C. 对体温调节的作用：不但能降低发热机体的体温，也能降低正常体温，环境温度愈低降温愈明显，在炎热天气、体温可上升 2. 对自主神经系统作用：血管扩张血压下降 3. 对内分泌系统影响：增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌，也可抑制垂体生长激素分泌 临床应用：1. 精神分裂症：主要用于Ⅰ型精神分裂症治疗 2. 呕吐和顽固性呃逆 3. 低温麻醉与人工冬眠 不良反应：1. 常见不良反应：中枢抑制症状、M 受体阻断症状和 α 受体阻断症状 2. 锥体外系反应帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍 3. 精神异常 4. 惊厥与癫痫 5. 过敏反应。6. 心血管和内分泌系统反应：直立性低血压、心律失常、内分泌紊乱 7. 急性中毒 吗啡（镇痛药） 药理作用：1. 中枢神经系统 A 镇痛作用 B 镇静、致欣快作用 C. 抑制呼吸（呼吸抑制是吗啡急性中毒致死主要原因）D 镇咳 E 缩瞳 F 改变体温调定点，使体温略有降低，长期应用，体温反而升高，抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放 2. 平滑肌 A 胃肠道平滑肌：减慢胃蠕动使胃排空延迟 B 胆道平滑肌：痉挛性收缩 C 降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度延长产妇分娩过程 3. 心血管系统：扩张血管，降低外围阻力4. 对免疫系统有抑制作用 体内过程：口服后易从胃肠道吸收，首过消除强，常用注射给药 临床应用：1. 镇痛 2. 心源性哮喘 3. 止泻 不良反应：1. 呼吸抑制、胆绞痛、免疫抑制、偶见烦躁不安等情绪改变 2. 耐受性及依赖性 3. 急性中毒 阿司匹林（非选择性环氧酶抑制药）——解热镇痛抗炎药 体内过程：口服后迅速被胃肠道黏膜吸收，水解后以水杨酸盐的形式分布到全身组织包括关节腔、脑脊液和胎盘、其最终从尿排出，口服剂量小（1g 以下）按一级动力学消除口服剂量达（1g 以上）按零级动力学消除